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La diabetes mellitus DM se debe a la secreción anormal de insulina y a grados variables de resistencia periférica a la insulina, que conducen a la aparición de hiperglucemia. Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia e incluyen polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa.

La genotipificación también ha revolucionado el tratamiento en algunos tipos de diabetes monogénica. El potencial para el tratamiento específico basado en el genotipo de la DM2 es menos claro, principalmente debido a que cada variante genética solo explica un pequeño grado de definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 de la enfermedad.

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La resistencia a la insulina es el componente central del llamado síndrome metabólico descrito por Reaven enlos componentes de este síndrome giran alrededor de este fenómeno, en la actualidad los criterios de diagnostico incluyen la presencia de por lo menos tres de los siguientes criterios 2 :.

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El diagnostico de esta suele deducirse cuando se encuentren los hallazgos clínicos o de laboratorio que caracterizan a este llamado síndrome metabólico. La DM2 es una enfermedad de presentación muy diversa, con alteraciones genéticas que definen la edad de su aparición clínica y la importancia relativa de sus alteraciones en relación con factores ambientales alimentación y obesidad.

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Los casos de DM2 con alteración monogénica son raros y se presentan desde el nacimiento hasta la adolescencia; en ellos el factor obesidad es secundario 6. En las formas del adulto la influencia del medio ambiente cobra mucha mayor importancia Figura 3.

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La historia natural de la DM2 del adulto se caracteriza por ser poligénica, con una progresiva disminución de la secreción de la insulina asociada a la alteración paulatina del control de la glicemia; la alteración de la enfermedad es gradual 6 Figura 4. En el metabolismo de la glucosa mediado por insulina durante la CTG, la cifra media de las glicemias se desplazan hacia arriba en sujetos obesos definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 CTG alterada y paralelamente se elevan los niveles de insulina conforme evoluciona la dicker unterbauch, la glicemia aumenta mas y caen los niveles de insulina en simultaneo con el decrecimiento en la captación tisular de glucosa 7.

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En una versión actualizada de la patogenia de la DM2 De Fronzo ha identificado hasta ocho mecanismos a los que denomina "el octeto del mal agüero" 8. Todos ellos condicionan hiperglicemia:.

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El diagnóstico se basa en la medición de la glucemia. Las complicaciones pueden retrasarse o prevenirse con un control glucémico adecuado; las enfermedades del corazón siguen siendo la principal causa de mortalidad en DM.

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Los términos que describen definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 edad de comienzo juvenil o del adulto o el tipo de tratamiento dependiente de la insulina o no dependiente de la insulina no se consideran precisos porque existe gran superposición en los grupos etarios y los tratamientos entre los dos tipos.

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Estos trastornos son factores de riesgo significativos para la aparición de una DM y pueden estar presentes muchos años antes del establecimiento de la enfermedad. Para detalles adicionales, ver Complicaciones de la diabetes mellitus. La enfermedad microvascular es la base de 3 manifestaciones frecuentes y devastadoras de la diabetes mellitus:.

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El control exhaustivo de la glucemia puede evitar o retrasar muchas de estas complicaciones, pero puede no revertirlas una vez establecidas. La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes vasos, que puede conducir a.

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Ataques isquémicos transitorios y accidente cerebrovascular. Enfermedad arterial periférica.

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La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la inmunidad celular.

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La destrucción avanza sin provocar síntomas durante meses o años hasta que la masa see more células beta disminuye hasta un punto en el cual las concentraciones de insulina no son adecuadas para controlar la glucemia.

La DM tipo 1 aparece durante la infancia o la adolescencia y hasta hace poco tiempo era la forma diagnosticada con mayor frecuencia antes de los 30 años; no obstante, también puede aparecer en adultos diabetes autoinmunitaria latente de definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 adultez, que en un principio puede confundirse con el tipo 2.

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Varios virus como coxsackie, rubéola, citomegalovirus, Epstein-Barr y retrovirus se relacionaron con el inicio de la DM tipo 1. Los virus pueden infectar directamente y destruir a las células beta o causar una destrucción celular indirecta a través de la exposición de autoantígenos, la activación de linfocitos autorreactivos, mimetizando secuencias moleculares de autoantígenos que estimulan una respuesta inmunitaria mimetismo molecular u otros mecanismos.

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La dieta también puede influir sobre la aparición de esta enfermedad. Los mecanismos que generan estas asociaciones no se conocen bien.

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En la diabetes mellitus tipo 2 antes conocida como del adulto o no dependiente de la insulinala secreción de insulina es inadecuada porque los pacientes han desarrollado resistencia a la insulina. Esta combinación da lugar a la hiperglucemia en ayunas y posprandial. Los niveles de insulina a menudo son muy altos, especialmente al principio de la enfermedad.

Diabetes mellitus (DM)

La incidencia de DM tipo 2 en los niños es cada vez mayor debido a la epidemia de obesidad infantil. La patogenia es compleja y mal comprendida.

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Aparece una hiperglucemia cuando la secreción de insulina ya no puede compensar la resistencia a la insulina. Por sí sola, la hiperglucemia puede deteriorar la secreción de insulina porque las dosis altas de glucosa desensibilizan a las células beta o causan una disfunción de las células beta toxicidad de la glucosa.

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Normalmente, estos cambios llevan años en presencia de una resistencia a la insulina. La obesidad y el aumento de peso son determinantes sustanciales de la resistencia a la insulina en la DM tipo 2.

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Ambos se asocian con algunos determinantes genéticos, pero también reflejan el impacto de la dieta, el ejercicio y el estilo de vida. Las otras causas de diabetes mellitus responsables de una pequeña proporción de casos son los defectos genéticos que incluyen la función de las células beta, la acción de la insulina y el DNA mitocondrial p.

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Tendencia a la cetoacidosis con necesidad de insulina para su control. Se desarrolla generalmente en personas menores de 20 años. Los personas con tipo 2 no producen suficiente insulina, o la insulina que producen no funciona correctamente y no puede movilizar la glucosa hacia el interior de las células.

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La historia natural de la DM2 del adulto se caracteriza por ser poligénica, con una progresiva disminución de la secreción de la insulina asociada a la alteración paulatina del control de la glicemia; la alteración de la enfermedad es gradual 6 Figura 4. En el metabolismo de la glucosa mediado por insulina durante la CTG, la cifra media de las glicemias se desplazan hacia definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 en sujetos obesos con CTG alterada y paralelamente se elevan los niveles de insulina conforme evoluciona la enfermedad, continue reading glicemia aumenta mas y caen los niveles de insulina en simultaneo con el decrecimiento en la captación tisular de glucosa 7.

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Incremento en la reabsorción tubular de glucosa en el riñón. Las mitocondrias son el embudo metabólico de las células, son las organelas donde se produce la energía de todo el organismo.

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La actividad mitocondrial genera energía en la forma de ATP; para esto en condiciones normales, el consumo de oxigeno esta acoplado íntimamente a la generación de ATP y a la producción de agua Figura 6.

La unión de la insulina con su receptor de membrana activa a una cadena definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 proteínas: los sustratos del receptor de insulina IRSque son fosforilados en sus residuos de tirosina iniciando un proceso autocatalitico que culmina con la activación del sistema de los fosfoinositoles que producen los segundos mensajeros para llevar GLUT4 a la membrana celular.

Estas moléculas activan la proteína kinasa C PKC que a su vez activa la cascada de la serina kinasa, llevando al incremento en la fosforilacion de los residuos de serina en el IRS1. La separación de estas moléculas se hace por métodos de experimentación que son costosos y aun no tiene llegada al laboratorio clínico El factor inflamatorio que ocurre a consecuencia del exceso en tejido adiposo, ha cobrado particular importancia en la comprensión de los problemas de la DM2 Durante el proceso inflamatorio en el tejido adiposo, los adipocitos secretan pequeñas cantidades de TNF que estimula a los pre adipocitos a producir MCP 1 proteína quimioatrayente de monocitos que atrae el ingreso de monocitos, el mismo fenómeno es generado por células endoteliales Definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 la obesidad el incremento en el tamaño de los adipocitos genera daño por "stress oxidativo" desencadenado por el source de lipolisis.

Regulación del azúcar en la sangre - Wikipedia, la enciclopedia libre

Todos estos mecanismos terminan produciendo citoquinas inflamatorias con la siguiente alteración de la función del tejido adiposo y la resistencia a la insulina en este tejido En condicionen normales los adipocitos almacenan grasa: su rol en definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 homeostasis metabólica; en tanto que los macrófagos trabajan en la respuesta inflamatoria, aunque ambos tipos celulares tienen la capacidad para realizar esas funciones. En la obesidad ese equilibrio se trastorna de macrófagos y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por los propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores click here a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B NF kB es el eje del que dependen los mecanismos de acción inflamatoria y también sobre el cual inciden los diferentes mecanismos inflamatorios tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como agentes inflamatorios 17 Figura La activación de este factor tiene la siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este NF kB que se llama IkB.

¿Qué sucede con la diabetes?

Durante la curva de tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye a pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la glucosa.

El exceso de la insulina en sangre favorece el estimulo de acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina. El exceso de insulina estimula acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la definición del sistema de retroalimentación de diabetes tipo 2 la activación de la MAPK tiene como consecuencia disfunción endotelial, arterioesclerosis, enfermedad coronaria e hipertensión arterial Servicios Personalizados Revista.

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Todos ellos condicionan hiperglicemia: 1. Disminución del efecto de incretinas. Incremento de la lipolisis.

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Disminución de la captación de glucosa por el musculo. Disfunción en los neurotransmisores cerebrales. Incremento de la gluconeogénesis por el hígado.

Para los pajaros biene preparado con otras semillas de marca CANTAR.pero mucha gente compra el normal para pajaros porque el preparado sale muy caro. el alpiste que venden a granel es mucho mas barato y tambien lo compran para pajaros,pero es el debe comprar para hacer leche de alpiste.

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Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited.

Muchísimas gracias amigo Frank Suárez , eres increíble..... !!!!!

Pathophysiology and Pharmacological Treatment of Insulin Resistance. Endocr Rev ; Vaxillaire M, Froguel P. Monogenic Diabetes in the young, pharmacogenetics and relevance to multifactorial forms of Type 2 Diabetes.

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Wellen KE. Obesity-induced inflammatory changes in adipose tissue.

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Contribution to postprandial hyperglycemia and effect on initial splanchnic glucose clearance of hepatic glucose cycling in glucose- intolerant or NIDDM patients. Ranganath M. Cardiovascular actions of insulin.

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Natürlich nehme ich 30 Kilogramm ab, wenn ich mich monatelang von einem Pulver ernähre und dadurch höchstwahrscheinlich in einem sehr großen Kaloriendefizit verbleibe. Das ist doch nicht gesund und außerdem nicht nachhaltig. Ich wette 90% haben danach das Doppelte an Kilos wieder drauf. Einfach nur eine ekelhafte Methode, die den Patientien NICHTS über Ernährung und Stoffwechselprozesse im Körper beibringt und wahrscheinlich noch mehr Schaden anrichtet.

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